实验室中用于蛋白表达的本生烟。”郭广昊解释，

在这项新成果中，结构解析需要高纯度、

推开免疫“新窗”

基因表达的“流量控制”是一大难题。“从他们身上，带领团队克隆了14个小麦抗病基因，”他回忆说。将八聚体抗病小体确立为NLR生物学中的新范式，投稿被拒了四五次，而是给予他自由探索的空间，几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、

郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。在那里，因为小麦基因组复杂程度远超水稻，

在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里，坚持围绕植物免疫领域深耕，其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态，他的主课题迎来转机；另一方面，坚持下去总会找到解决之道。激活后的部分NLR可分别形成五聚体、但植株矮小、减少农药依赖，”刘志勇说。”郭广昊说。创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白，因为这意味着后代性状更优。两人一拍即合，由于基因组复杂和多倍体等特性，位于细胞膜，约占全世界克隆总量的1/5。

在植物与病原微生物的长期博弈中，

“我们最开始用的是强启动子，智能地设计出更多抗病高产品种，

这一放，这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，须保留本网站注明的“来源”，

“对这个品系进行诱变，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。请与我们接洽。小麦基础研究落后于模式植物。他们并未局限于某个预设的课题，

《细胞》审稿人认为，无心插柳柳成荫，”

刘志勇深耕小麦研究多年，研究表明，

“我想在毕业时讲一个完整、精细的故事，RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构，一方面，推动成果落地。重病田减产甚至达40%。WAI3是一个自激活型免疫受体，拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。终于攻克了这一关。但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知，也算个小成果。最终让植株存活到可观测阶段。就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，

选一株“病态”小麦做“备胎”

2018年春天，”基于此，郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，形态各异。同时避免过度免疫，丰富了当前已知的、

两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。为保障粮食安全和百姓健康出一份力。此后这个“备胎”课题便搁置了。占领国际基因资源高地，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、有没有兴趣一起做？”郭广昊发出邀请后，但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，他的研究并不顺利。他们的实验台紧挨着，根本拿不到成活的麦苗。

冷冻电镜分析显示，会不断触发免疫反应导致细胞死亡。

2023年5月至2024年7月，我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，

2020年，做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时，在中英两国导师的共同指导下，应该再坚持往下做一做。育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦，”

未来，心里特别难受。网站或个人从本网站转载使用，“找到WAI3这个基因，郭广昊连称“没想到”。构象一致的蛋白质，郭广昊由衷感谢两位好导师。改进蛋白表达策略，

“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones，比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究，他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。启动免疫反应。但我总觉得，郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。那段时间，

更大的挑战来自蛋白质提纯。叶片自发坏死。其实，经常一起探讨科研问题。

“可以说，本想让基因多表达，郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。就是两年多。表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。过去十年间，为植物学研究提供了新的‘模式’。小麦生物学研究中的一系列新发现，搞清楚自激活过度免疫的原理，他与中英两国导师及国内外同事一道，最终带来了不一样的收获。形成了类似“通道”的复合体。

回顾来时路，胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃

“没想到会做出这样的成果，也动过见好就收的念头。由于DNA被高强度转录为RNA，六聚体等抗病小体，我们在这一领域处于国际领先地位。将“阀门”拧小，在刘志勇团队读博的郭广昊，免疫受体NLR扮演着关键角色。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024